El misteri de per què dorms malament la primera nit fora de casa ja té una explicació cerebral

La primera nit en una nova llar sol ser la més complicada. No passa només amb les mudances, també quan viatgem de vacances resulta més difícil dormir la primera vegada. No així a partir de la segona i dels dies successius, en què cada vegada costa menys agafar el son. Es tracta d'un fenomen comú que científics de la Universitat de Nagoya, al Japó, han denominat com "efecte de la primera nit". En un estudi amb ratolins que publicat aquest dilluns a la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), identifiquen el procés cerebral que explica com ens habituem als nous espais.

"A més de la seva importància biològica bàsica, la regulació temporal del son i la vigília constitueix un mecanisme crucial per a l'adaptació a l'entorn", recorda l'equip científic en l'article, accedit per Público. Entre altres funcions, modula els comportaments diürns i nocturns, de manera que els animals redueixen el risc de depredació ajustant els seus patrons de son segons l'hora del dia.

En situacions crítiques, com la presència de depredadors o la manca sobtada d'aliment, els animals poden ignorar la necessitat de dormir per donar prioritat a la supervivència immediata. En entorns desconeguts, romandre desperts permet als animals avaluar les possibles amenaces i garantir la seguretat del seu entorn.

"Un fenomen similar es produeix en els éssers humans, comunament conegut com 'efecte de la primera nit', en què les persones experimenten un augment de l'estat de vigília durant la seva primera nit en un entorn desconegut ", indica l'estudi científic. "Aquesta major vigilància sol disminuir a partir de la segona nit".

Durant la primera nit en un lloc nou, el cervell roman més alerta

El grup de recerca ha trobat un grup de neurones que s'activen quan un animal entra en un nou entorn. Aquestes neurones alliberen una molècula anomenada neurotensina que manté l'estat de vigília. L'efecte els protegeix de possibles perills en entorns desconeguts. Durant la primera nit en un lloc nou, el cervell roman més alerta, gairebé com si actués com un guàrdia nocturn. Manté un ull obert fins a confirmar que l'entorn és segur. Aquesta resposta va evolucionar per millorar la supervivència. Encara que aquest trastorn del son es coneix des de fa dècades, el mecanisme cerebral que el provoca seguia sense estar clar.

"L'amígdala estesa és una regió del cervell que processa les emocions i l'estrès en els mamífers", explica en un comunicat Daisuke Ono, autor principal de l'estudi. Es tracta d'una macroestructura que intervé en el sistema cognitiu de la recompensa –responsable de la relació entre els incentius o la motivació amb l'aprenentatge i les emocions.

"Dins d'aquesta regió, unes neurones específiques anomenades IPACL CRF produeixen neurotensina i s'activen quan detecten un nou entorn", afegeix el també professor de l'Institut d'Investigació de Medicina Ambiental de la Universitat de Nagoya. Les sigles CRF en anglès fan referència al factor alliberador de corticotropina, una hormona que té un efecte clau sobre la coordinació de la resposta del comportament enfront de situacions d'estrès. "La neurotensina afecta llavors a la substància negra, una zona del cervell que controla el moviment i l'estat d'alerta".

Els investigadors van estudiar ratolins en gàbies noves i van registrar la seva activitat cerebral. Les neurones IPACL CRF es van tornar molt actives en els seus nous entorns. Quan aquestes neurones es van suprimir de manera artificial, els ratolins es van quedar adormits ràpidament, fins i tot en entorns nous. Quan es van activar, els rosegadors van romandre desperts durant més temps. A més, l'equip va demostrar que les neurones IPACL CRF utilitzen neurotensina per comunicar-se amb la substància negra.

En concret, aquestes neurones es van activar en resposta a l'exposició a un entorn nou. Es van projectar principalment en la substància negra i van alliberar neurotensina, la qual va modular l'estat de vigília. D'acord amb les conclusions de l'article, aquestes troballes suggereixen que la senyalització de neurotensina des de les neurones IPACL CRF a la substància negra és essencial per mantenir l'estat de vigília en entorns desconeguts o canviants.

Atès que l'amígdala estesa i la substància negra existeixen en tots els mamífers, els investigadors creuen que és probable que en els éssers humans funcionin circuits similars. Els últims descobriments podrien conduir a nous tractaments per a l'insomni i els trastorns d'ansietat. Moltes persones amb trastorn d'estrès posttraumàtic (TEPT) o crònic experimenten un estat d'alerta nocturna excessiu. Segons suggereix l'equip científic, els fàrmacs que actuen sobre aquesta via de la neurotensina podrien ajudar-los a dormir.